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            重磅!PNAS破解胰腺癌的侵袭和躲避战术

            admin 2019-08-10 223人围观 ,发现0个评论

            小鼠胰岛 赤色的是胰岛素,蓝色的是细胞核。重磅!PNAS破解胰腺癌的侵袭和躲避战术材料来历:Solimena实验室

            近来,日本北海道大学的研讨人员在《PNAS》上宣布了一项最新研讨,揭秘了KRAS和TP53基因骤变诱导胰腺癌信号通路,披露了其增强胰腺癌侵袭安排和躲避免疫系统的分子细节,为胰腺癌的免疫医治供给新的药物靶点。

            胰腺导管腺癌是胰腺癌现在最常见的一个病理类型,约90%的胰腺癌患者都是胰腺导管腺癌患者。这种癌症被称为“癌中之王”,是因为它一般一经确诊就是恶性肿瘤,就算承受医治,患者的五年生存率也缺乏10%,预后极差,恶性度十分高。看病要治本,要想降服这一“癌中之王”,则需要在分子层面上剖析其发生与开展机理。

            在之前的研讨中已发现,KRAS和TP53基因骤变与胰腺导管腺癌存在密切联系,因而,日本北海道大学的Hisataka Sabe和他的搭档就KRAS和TP53基因骤变在胰腺导管腺癌中的效果在人类癌细胞和小鼠模型中进行了实验。

            重磅!PNAS破解胰腺癌的侵袭和躲避战术

            北海道大学研讨小组 Ari Hashimoto,Shigeru Hashimoto,Hisataka Sabe和Shotaro Furukawa 图片来历:北海道大学

            他们发现KRAS的骤变导致ARF6蛋白和AMAP1蛋白表达添加。从前已有研讨标明,ARF6蛋白和AMAP1蛋白参加癌细胞侵袭和恶性肿瘤的信号重磅!PNAS破解胰腺癌的侵袭和躲避战术通路。并且研讨人员也发现TP53骤变也能经过甲羟戊酸代谢通路促进ARF6活化。甲羟戊酸代谢通路在增强某些癌症的侵袭性中的效果也已有很多研讨。

            所以,研讨人员对ARF6-AMAP1通路进行了的进一步的研讨,发现它除了促进癌细胞内的循环外,还参加了免疫检查点蛋白PD-L1的细胞外表表达。

            提到PD-L1,信任咱们必定现已耳熟能详。就在上星期的“别吃我重磅!PNAS破解胰腺癌的侵袭和躲避战术”信号中,咱们也具体论述了癌细胞无耻盗用PD-L1“别吃我”的免死金牌信号,躲避免疫系统的进犯。现在,PD-L1作为抗癌研讨中的明星靶点也现现已过临床查验走上了商场。

            依据该项研讨的发现KRAS和TP53基因的骤变,以及甲羟戊酸途径的过度激活,都在终究的细胞外表表达和PD-L1的循环中起到至关重要的效果。此外,KRAS和TP53基因经过促进ARF6通路,促进癌细胞对其他安排的侵袭和免疫系统的躲避。这也意味着恶性肿瘤能够与肿瘤发生一起开展,然后使其在前期阶段很难被检测,而一经发现,就是晚期了。

            虽然现在所发现的研讨结果是令人惊喜的,但Hisataka Sabe表明:“PD-L1在癌细胞的免疫躲避中究竟参加到什么程度尚未可知。在接下来的实验中,咱们古代伦理片将进一步研讨PD-L1参加免疫躲避的程度,以及PD-L1-和ARF6靶向药物是否能使胰腺癌细胞更简单遭到免疫系统的进犯。”

            参考材料:

            [1] Deciphering pancreatic cancer's invade and evade tactics

            [2] ARF6 and AMAP1 are major targets of KRAS and TP53 mutations to promote invasion, PD-L1 dynamics, and immune evasion of pancreatic cancer

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